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俄羅斯科學家研究了阿爾茨海默病突變的影響

彼得大圣彼得堡理工大學(SPbPU)的一組神經生物學家發表了一篇關于阿爾茨海默病原因研究的文章,并提出了治療方法。科學家認為這種疾病與編碼神經元之間接觸形成的基因有關。該團隊還發現了一種可以大大減少這些基因突變的負面影響的物質。這項工作發表在神經科學。

阿爾茨海默病是最廣泛傳播的神經退行性疾病之一,在老年患者中表現出來。起初患者經歷短期和長期記憶障礙導致癡呆。導致阿爾茨海默病的確切原因和主要生理途徑仍然未知,因此沒有有效的治療方法。目前可用的治療藥物只能減緩癥狀。該疾病的另一個問題是在早期階段難以診斷。

記憶喪失被認為是由大腦中突觸功能障礙引起的。神經元突觸是不同神經元細胞(神經元)之間的接觸位置。這種接觸的任何異常都會對許多大腦功能產生負面影響,包括記憶。

阿爾茨海默病可以遺傳,在這種情況下,患者是突變的攜帶者。其中一些可以在編碼淀粉樣蛋白前體蛋白(APP)的基因中找到。細胞酶(分泌酶)切割突變的蛋白質,并形成淀粉狀蛋白β肽。其他突變可能發生在編碼早老素的基因中(細胞膜中的蛋白質是切割APP產生β淀粉樣蛋白的分泌酶的一部分)。所有這些都導致大腦中淀粉樣蛋白斑的形成,并且這些斑塊突破突觸接觸并因此引起疾病的發展。

來自分子神經變性SPbPU實驗室的一個研究小組研究了PSEN1ΔE9突變,這種突變導致某個基因區域的編碼早老素1的去除。這種突變發生在芬蘭的遺傳性阿爾茨海默病患者身上。為了研究這種突變的特性,該研究的作者將早老素1的突變基因與編碼熒光蛋白的基因一起添加到神經元培養物中。后者幫助科學家記錄了突觸形態的變化。同時添加突變基因和熒光蛋白基因,因此每個熒光神經元表達突變的早老素1基因。樹突在其表面上具有小突起(刺),其形狀指示突觸的發展階段和其活動。在具有PSEN1ΔE9突變的細胞中,蘑菇形刺的數量顯著減少。這是神經元之間接觸面積減少的標志。除了樹突棘形狀的變化之外,細胞還經歷了傳遞鈣離子的能力的變化,鈣離子在神經沖動的形成中起重要作用。

具體而言,具有PSEN1ΔE9突變的神經元表現出存儲操作的鈣通道的活性增加。加入阻斷儲存鈣通道的EVP4593化合物后,突變的負面影響大大減少,神經功能幾乎恢復正常。因此,研究小組建議EVP4593和具有相似活性的化合物可能成為抗阿爾茨海默氏癥藥物的有希望的原型。

然而,科學家強調阿爾茨海默氏癥是一種多因素疾病。這意味著不同的患者可以在不同的信號傳導途徑中經歷功能障礙。因此,應為每位患者單獨選擇治療方案。該研究的作者認為,基于EVP4593的化合物可用于治療存儲操作鈣通道活性增加的患者。

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