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科學家破解了提高植物抗逆性的代碼

在任何真核生物中,細胞中的DNA不是作為松散鏈存在,而是作為高度濃縮的復合物存在,其由DNA和稱為組蛋白的其他蛋白質組成。

總的來說,這種濃縮結構被稱為染色質,這種包裝對于維持DNA結構和序列的完整性非常重要。然而,由于染色質限制了DNA的拓撲結構,染色質的修飾(通過修飾組蛋白)是基因調控的重要形式,被稱為表觀遺傳調控。現在,由東京理科大學的Sachihiro Matsunaga教授領導的一組科學家發現了一種新的表觀遺傳調控機制,其中心是一種名為賴氨酸特異性脫甲基酶1樣1(LDL1)的組蛋白去甲基化酶。松永教授表示,“美國植物生物學家協會。

生物體的基因組經常受到各種應力的影響,導致其中的不穩定性或錯誤,導致序列中的損傷或“中斷”。這些斷裂通過稱為同源重組(HR)的過程自主修復,因此,HR對于維持基因組的穩定性是必不可少的。與所有其他基因調控過程一樣,需要修改染色質結構以使HR順利發生。Matsunaga教授和團隊之前發現了一種名為RAD54的保守蛋白質;他們發現RAD54參與模式植物擬南芥中的染色質重塑,從而有助于基因組穩定性和對DNA損傷的反應。然而,在HR位點募集RAD54以及RAD54從該位點的適當解離對于它發揮其作用是重要的。

利用共免疫沉淀和質譜等技術,科學家們首先在擬南芥中基于HR的DNA損傷修復過程中鑒定并篩選了與RAD54相互作用并調節染色質動態的蛋白質。然后他們首次發現組蛋白去甲基化酶LDL1在DNA損傷位點與RAD54相互作用。他們發現RAD54與染色質H3(H3K4me2)中四種核心組蛋白之一的甲基化第四賴氨酸氨基酸特異性相互作用。科學家隨后發現LDL1通過去甲基化H3K4me2來抑制這種相互作用。他們得出結論,LDL1通過H3K4me2的去甲基化從DNA損傷位點去除過量的RAD54,從而促進擬南芥中的HR修復。因此,LDL1確保RAD54從DNA中的HR修復位點適當解離。

Matsunaga教授說,這個令人興奮的結果說:“這一發現是植物科學和基礎分子生物學的重要補充。這是我們之前研究的延伸,表明RAD54在擬南芥的受損部位積累,過量RAD54抑制損傷我們的新研究表明,LDL1通過從受損部位移除RAD54來幫助和改善DNA損傷修復。“

那么,為什么這項研究的結果如此重要?Matsunaga也解釋了這一點。“與動物不同,植物是靜止的,因此更容易受到環境壓力的影響,如高溫,干燥,病原體,寄生蟲和惡劣的土壤條件,”松永說,“這些壓力通過引起DNA抑制植物的發育和生長因此,有效的DNA損傷反應對于確保植物的最佳生長和存活至關重要。我們的研究揭示了一種可能的表觀遺傳調控機制,可以改善植物的DNA損傷反應。

最后,Matsunaga教授談到了該小組研究中最重要的應用。“植物可以用LDL1進行處理,人工控制表觀遺傳修飾,使它們對感染,環境壓力和機械應力等壓力更具耐受性,”Matsunaga說。“我們認為這將有助于創造具有改善的生長和壽命以及更好的特性的作物植物抗性品種,從而有助于全球糧食安全。”

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